絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和環(huán)氧化酶(COX)-2在大鼠誘導(dǎo)性頸肩痛中的作用.pdf

1、目的:對大鼠誘導(dǎo)頸部疼痛后，運用HRP逆行示蹤探究頸源性眩暈和頭痛的神經(jīng)傳導(dǎo)通路，并研究大鼠前庭神經(jīng)核和三叉神經(jīng)脊束核中P-p38MAPK和COX-2的表達(dá)，探討絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和環(huán)氧合酶(COX)-2在頸源性眩暈和頭痛中的作用。
　　 方法:選用24只成年健康雄性SD大鼠，分為p38MAPK特異性阻斷劑(SB203580)組、COX-2抑制劑組、疼痛無抑制組、空白對照組。前二組為實驗組，通過完全弗氏佐

2、劑(CFA)誘導(dǎo)一側(cè)頸部疼痛的模型，后一組為空白對照。四組大鼠分別不同處理后，注射辣根過氧化酶(HRP)作為示蹤劑，存活48小時后灌流處死，取腦組織行冰凍切片，行TMB顯色反應(yīng)，光鏡觀察HRP標(biāo)記細(xì)胞在前庭神經(jīng)核和三叉神經(jīng)核中的分布情況。同時應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測前庭神經(jīng)核和三叉神經(jīng)脊束核中P-p38MAPK和COX-2的表達(dá)。
　　 結(jié)果:24只大鼠全部進(jìn)入結(jié)果分析。全部實驗組均可在頸痛側(cè)前庭神經(jīng)核和三叉神經(jīng)核內(nèi)見到深藍(lán)色HR

3、P標(biāo)記細(xì)胞，對側(cè)未發(fā)現(xiàn)標(biāo)記細(xì)胞，而空白對照組偶見一兩個標(biāo)記細(xì)胞，組間有顯著性差異。免疫組化法檢測顯示P-p38MAPK在COX-2抑制組和疼痛無抑制組均有高表達(dá)，而在SB203580組和空白對照組僅有少量表達(dá)，組間有顯著性差異。COX-2在四個組均有表達(dá)，組間均無顯著性差異。
　　 結(jié)論:頸脊神經(jīng)分支與前庭神經(jīng)核和三叉神經(jīng)脊束核之間存在特殊的神經(jīng)傳導(dǎo)通路，當(dāng)頸部誘導(dǎo)嚴(yán)重的疼痛刺激時，會激活該通路，從而導(dǎo)致神經(jīng)核團(tuán)功能受影響，進(jìn)而