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1、 本文對(duì)反義bcl-2誘導(dǎo)人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系SK-N-MC惡性表型逆轉(zhuǎn)的分子病理和蛋白質(zhì)組學(xué)進(jìn)行了研究。文章以能夠穩(wěn)定表達(dá)反義bcl-2mRNA的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體或空載體轉(zhuǎn)染人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系SK-N-MC,經(jīng)篩選得到穩(wěn)定表達(dá)反義bcl-2mRNA的細(xì)胞系SK-Asbcl-2和其對(duì)照細(xì)胞系SK-puro。在觀察反義bcl-2對(duì)SK-N-MC細(xì)胞生長、凋亡和細(xì)胞周期影響的同時(shí),運(yùn)用蛋白質(zhì)組技術(shù)對(duì)轉(zhuǎn)染前后的細(xì)胞進(jìn)行了比較。運(yùn)用多種分子和
2、細(xì)胞生物學(xué)手段并結(jié)合蛋白質(zhì)組技術(shù)對(duì)反義bcl-2轉(zhuǎn)染所誘導(dǎo)的SK-N-MC細(xì)胞惡性逆轉(zhuǎn)過程進(jìn)行了全面分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn),在正常培養(yǎng)條件下反義bcl-2對(duì)SK-N-MC細(xì)胞惡性表型的逆轉(zhuǎn)作用除與bcl-2的凋亡調(diào)控機(jī)制有關(guān)外,在更大程度上取決于反義bcl-2對(duì)細(xì)胞增殖的抑制作用。反義bcl-2轉(zhuǎn)染可通過阻滯細(xì)胞周期進(jìn)程,抑制細(xì)胞分裂與DNA、蛋白質(zhì)合成代謝以及促進(jìn)細(xì)胞衰老等多方面抑制SK-N-MC細(xì)胞的惡性增殖,使細(xì)胞的惡性表型得到部分逆轉(zhuǎn)。
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