腺病毒介導(dǎo)的KDRP-CDglyTK-GFP系統(tǒng)對胃癌細胞靶向殺傷作用及機制的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本文對腺病毒介導(dǎo)的KDRP-CDglyTK-GFP系統(tǒng)對胃癌細胞靶向殺傷作用及機制進行了實驗研究。主要內(nèi)容如下： 1．對融合基因的重組腺病毒進行包裝與擴增、純化與鑒定，制備了高純度、高滴度的含目的基因的重組腺病毒； 2．攜帶目的基因的重組腺病毒對SCG7901、ECV304、HepG2細胞的形態(tài)及生長特性方面無影響； 3． Ad-KDR-CDglyTK雙自殺基因可在體外靶向殺傷SCG7901、ECV304細胞。聯(lián)

2、合給藥可產(chǎn)生明顯的協(xié)同作用； 4．首次觀察到Ad-KDR-CDglyTK雙自殺基因體系在SCG7901、ECV304細胞中存在旁觀者效應(yīng)；并可在體外誘導(dǎo)SCG7901、ECV304細胞的凋亡； 5．首次應(yīng)用FRAP技術(shù)證實SCG790l、ECV304、HepG2細胞間通訊功能與縫隙連接有一定關(guān)系，而Hela細胞不存在細胞問通訊功能。上調(diào)劑可以擴大SCG7901細胞的旁殺效應(yīng)； 6．首次觀察到雙自殺基因系統(tǒng)在SCG

3、7901細胞中的旁觀者效應(yīng)機制可能與細胞間的縫隙連接、細胞凋亡有一定關(guān)系； 7．應(yīng)用SCG7901可成功建立胃癌移植瘤裸鼠普通動物模型，將為研究人胃癌治療實驗提供可靠的研究工具； 8．重組腺病毒轉(zhuǎn)基因荷瘤動物腫瘤組織內(nèi)可檢測到CDglyTK融合基因產(chǎn)物的表達，該治療體系具有較滿意的體內(nèi)抑瘤作用，表現(xiàn)為腫瘤的生長抑制、瘤體微血管密度減少等； 9．雙自殺基因系統(tǒng)可以在體內(nèi)誘導(dǎo)荷瘤胃癌裸鼠腫瘤細胞的凋亡； 10

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