PI3k-Akt信號通路在周期性張應力介導的牙周膜成纖維細胞凋亡中的作用.pdf_第1頁
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1、青島大學碩士學位論文PI3kAkt信號通路在周期性張應力介導的牙周膜成纖維細胞凋亡中的作用姓名：尹崇英申請學位級別：碩士專業(yè)：口腔臨床醫(yī)學（口腔內(nèi)科學）指導教師：張廣耘201205193與對照組相比，加力組細胞在～定時間內(nèi)，隨著加力時間延長，Bcl2、AktmRNA的表達量顯著減少幟005)而BaxmRNA表達量升高p005)，且都以12h差別最為顯著，同時Bcl2／BaxmRNA也逐漸減小，且12h達低谷，之后有所回升但仍高與對照組，

2、提示細胞凋亡數(shù)隨之增加，且12h達高峰。4與對照組相比，使用P13K的特異性抑制劑LY294002后，細胞形態(tài)變化更明顯，周期變化更顯著，Bcl2、AktmRNA表達量則進一步減少p005)，BaxmRNA表達量則增加明顯，提示細胞凋亡數(shù)增加。結(jié)論1成功構(gòu)建了hPDLFs體外培養(yǎng)力學刺激實驗模型2加載幅度為15％，頻率為O5HZ的周期性張應力可以誘導hPDLFs的凋亡，且存在時間相關(guān)性提示應力介導的hPDLFs凋亡參與牙周組織的改建過程

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