高氧致CLD早產(chǎn)鼠肺泡上皮細(xì)胞凋亡、增殖和分化的動(dòng)態(tài)變化及KGF對(duì)其調(diào)節(jié)作用研究.pdf

1、 本研究以高氧致早產(chǎn)大鼠慢性肺疾病(CLD)模型為基礎(chǔ)，應(yīng)用形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)及分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)技術(shù)，動(dòng)態(tài)觀察高氧致早產(chǎn)鼠CLD過(guò)程中肺泡上皮細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變、考察肺泡上皮細(xì)胞凋亡和主要信號(hào)因子的表達(dá)，以及肺泡上皮細(xì)胞增殖與分化(以AECⅡ的細(xì)胞標(biāo)志物堿性磷酸酶，反應(yīng)AECⅡ的增殖效應(yīng)，以AEC Ⅰ的細(xì)胞標(biāo)志物水通道蛋白5，反應(yīng)AECⅡ向AEC Ⅰ的分化效應(yīng))的動(dòng)態(tài)變化。在初步探索了高氧致CLD早產(chǎn)鼠肺泡上皮發(fā)育障礙形成機(jī)制的同時(shí)，考察了

2、KGF對(duì)高氧致CLD早產(chǎn)大鼠的保護(hù)作用與主要機(jī)制，并對(duì)其可能的下游信號(hào)途徑進(jìn)行了初步研究，為CLD的防治提供了可靠的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 研究表明：1.肺泡發(fā)育障礙是高氧致CLD早產(chǎn)鼠的主要病理變化。2.肺泡上皮細(xì)胞的過(guò)度凋亡，實(shí)驗(yàn)前期AECⅡ增殖的抑制及AECⅡ向AEC Ⅰ分化障礙可能是高氧致CLD早產(chǎn)鼠未成熟肺泡上皮發(fā)育異常的主要原因。3.高氧致早產(chǎn)鼠CLD過(guò)程中存在肺泡上皮細(xì)胞的凋亡，Caspase3的活化可能是凋亡發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)；其