神經(jīng)肽P物質(zhì)調(diào)控高氧損傷早產(chǎn)鼠肺泡Ⅱ型上皮細胞修復的信號機制.pdf

1、重慶醫(yī)科大學博士學位論文神經(jīng)肽P物質(zhì)調(diào)控高氧損傷早產(chǎn)鼠肺泡Ⅱ型上皮細胞修復的信號機制姓名：黃波申請學位級別：博士專業(yè)：兒科學指導教師：匡鳳梧許峰20090501重慶醫(yī)科大學博士研究生學位論文修復重建，但目前尚不能在肺損傷的主動修復重建中應(yīng)用。④雖發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化生長因子(TGF—p)和干擾素(INF丫)在肌成纖微細胞的轉(zhuǎn)型異常中分別起正負調(diào)控作用，但兩者相互拮抗的機制并不清楚。⑤雖發(fā)現(xiàn)細胞外基質(zhì)(ECM)的積聚在肺纖維化發(fā)展過程中的作用，然而目

2、前尚無有效方法阻止ECM的積聚⑥由于肺損傷后AECII修復重建的一系列病理生理變化仍不清，因而現(xiàn)今臨床上采用的多種治療方法如：更換機械通氣模式、激素、表面活性物質(zhì)替代療法、免疫療法等均收效甚微?；仡櫼酝难芯慷嗉性谌绾巫钄嘤泻σ蛩貙ECII的損害，而對損傷后如何保護和促進AECII修復重建研究甚少，近年的研究發(fā)現(xiàn)，肺泡II型上皮細胞(AlveolarepithelialtypeIIcells，AEClI)存活和凋亡變化可能參與高氧肺

3、損傷的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸，影響肺損傷修復的結(jié)局。如果早期干預AECII的凋亡變化就可能減輕肺上皮細胞損傷，從而逆轉(zhuǎn)肺損傷，并阻斷后續(xù)的肺間質(zhì)增生和肺組織纖維化。AECII的主動修復理論是近年來研究的熱點，尋找促進AECII主動修復的新型調(diào)控因子成為高氧性肺損傷防治的新切入點。近年來由肺神經(jīng)內(nèi)分泌細胞(Pulmonaryneuroendocrinecell，PNECs)分泌的感覺神經(jīng)肽類遞質(zhì)的作用開始被注意，神經(jīng)肽類遞質(zhì)(Neuropeptide