高血壓指南講座課件

1、2005《中國高血壓防治指南>>,美國高血壓指南JNC 7 之比較解讀 及合理用藥成鐵中心醫(yī)院心內(nèi)科 葛正慶,全 球 血 壓 控 制 情 況,美國 27% (JNC VI, 1997)英國 6% (J. Hypertension 1998)中國 4.1% (Chinese J. hypertension, 1991) 6.1％（ Chinese J. hypert

2、ension）2002）,一、 為什么要大力宣傳控制高血壓?,（一）、高血壓的現(xiàn)狀與流行趨勢 4次全國抽樣普查高血壓患病率情況1959年 5.11%1979年 7.03%1991年 11.26% 2002年 18.8%我國 2002年有高血壓病人9500萬，目前估計(jì)患病 人數(shù) 1.6 億?；疾÷噬仙?31 % 。,1991年,2002年中

3、國高血壓患者知曉率,治療率和控制率,年份 知曉率 服藥率 控制率中國1991 26.3% 12.1% 2.8%2002 30.2% 24.7% 6.1%美國80年代 60%

4、 40% 25%2000 70% 59% 34%,希望您是其中之一!,70%的患者不知道自己有高血壓,15%的患者知道自己有高血壓而不治療,只有0.4%的患者，也就是說100位患者中只有4位患者，能將自己的血壓控制在140/90mmHg以下。（2002年統(tǒng)計(jì)）,14.6%的患者進(jìn)行

5、治療，但不足夠有效,41萬,,,,,,,,,6650萬,1425萬,1384萬,一、 為什么要大力宣傳控制高血壓?,（二）高血壓帶來的危害 全國每年有100萬人死于高血壓及其相關(guān)疾病 高血壓患者中只有30%知曉自己患有高血壓 知曉自己患有高血壓中只有50%進(jìn)行了治療 進(jìn)行高血壓患者中血壓控制在140/90mmHg以 下者只有2.9%,,我國人群腦卒中的流行病調(diào)查表明，腦卒中發(fā)病率250／10萬人，而冠心病發(fā)病率約

6、50／10萬人。腦卒中發(fā)病率是冠心病發(fā)病率的 5 倍。我國心血管病的重點(diǎn)是預(yù)防腦卒中的發(fā)生，腦卒中的主要危險(xiǎn)因素是高血壓，積極控制高血壓是預(yù)防腦卒中的重要措施。我國人群血壓水平與血壓< 110 / 75mmhg比較：血壓水平 在120~129/80~84 mmHg時，心血管發(fā)病危險(xiǎn)增加 1 倍；血壓水平在 140～149/90～94 mmHg時，心血管發(fā)病危險(xiǎn)增加 2 倍；血壓水平 大于180/110mmHg時，心血管發(fā)病危險(xiǎn)

7、增加 10 倍。,二、什么是血壓和高血壓?,動脈血壓（簡稱血壓）是指：動脈內(nèi)的血液對血管壁的側(cè)壓，通常以毫米汞柱（mmHg）表示。高血壓是一種以動脈壓升高為特征，可伴有心臟、血管、腦、腎等臟器功能性或器質(zhì)性改變的全身性疾病。人群中血壓水平為正態(tài)分布，正常血壓和血壓升高并無明確界線，高血壓的標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料人為界定的。120/70~80mmHg較理想，“只要無血液動力學(xué)影響，血壓越低越好”。,正常血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn),理想血壓

8、 收縮壓<120mmHg 舒張壓 <80mmHg正常血壓 收縮壓<130 mmHg 舒張壓 <85mmHg正常高值 收縮壓130 -139mmHg 舒張壓 85-89mmHg,高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn),非同日3次以上血壓測量值： 收縮壓大于或等于140mmHg、 舒張壓大于或等于90mmHg 稱為高血壓,高血壓分級

9、的診斷標(biāo)準(zhǔn),高血壓 1級 收縮壓140-159mmHg 舒張壓90-99mmHg 2級 收縮壓160-179mmHg 舒張壓100-109mmHg 3級 收縮壓>180mmHg 舒張壓>110mmHg,三.血壓會波動嗎？,血壓有一

10、日內(nèi)周期性變化的特征 在夜間睡眠中下降，早晨醒來后血壓開始升高，呈現(xiàn)白晝升高，夜晚降低的晝夜節(jié)律性血壓有一年內(nèi)熱低冷高的周期性變化的特征 在夏季下降；春季、秋季、冬季升高,[病因],高血壓是遺傳因素和環(huán)境因素相互作用之結(jié)果。 分別占40%和60%。 遺傳因素：有明顯家族聚集性。60%高血壓患者有高血壓家族史。有關(guān)因素肥胖也有遺傳。 環(huán)境因素：（一）飲食 ：高血壓患病率與鈉鹽攝入量顯著正相關(guān)（對鹽敏感人群），

11、鈉鹽攝入量越多，高血壓患病率越高。鉀攝入量與血壓負(fù)相關(guān)。高蛋白質(zhì)、飲酒、飽和脂肪酸與血壓正相關(guān)。（二）精神應(yīng)急：腦力勞動者，從事緊張度高的職業(yè)，噪音環(huán)境。,,其他因素：（一）體重 超重和肥胖是血壓升高之重要危險(xiǎn)因素。體重---BMI（體重Kg/身高m2) 20~24為正常范圍。高血壓患者1/3有肥胖。腹型肥胖更易發(fā)生高血壓。 （二）避孕藥 所致高血壓多為輕度，>35歲婦女易出現(xiàn)，且可逆轉(zhuǎn)，停藥3-6月血壓恢復(fù)正常。

12、 （三）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS） OSAS患者50%有高血壓，常伴重度打酣。,[發(fā)病機(jī)制],至今沒有完整統(tǒng)一的認(rèn)識。MBP=CO X PR（總外周血管阻力），高血壓是PR相對或絕對增高。針對PR增高，目前有以下幾個環(huán)節(jié)：（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn) 各種病因因素使大腦皮層下神經(jīng)中樞功能變化，各種神經(jīng)遞質(zhì)的濃度與活性異常，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn) ，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強(qiáng)，血壓增高。（二）腎性水鈉潴留

13、 各種原因引起腎性水鈉潴留，機(jī)體為避免心輸出量增高致組織過度灌注，適應(yīng)性全身阻力小動脈收縮增強(qiáng)，導(dǎo)致外周血管阻力增高。,,（三） RAAS 激活 有循環(huán)RAAS 激活 和組織RAAS 激活 。而后者對心臟、血管功能和結(jié)構(gòu)的作用影響更大，在高血壓的發(fā)生和維持中作用更大。（四） 細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常 鈉 、鈣 活性降低，細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣升高，膜電位降低，激活平滑肌細(xì)胞興奮—收縮藕聯(lián)，阻力小動脈收縮反應(yīng)增強(qiáng)。（五）

14、胰島素抵抗（insulin resistance） 指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量。約50%高血壓存在不同程度的 IR ，在肥胖、高脂、高血壓、糖耐量減退常同時并存。近年來認(rèn)為：胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓的共同病理生理基礎(chǔ)。,[病理],早期無明顯病理改變，長期高血壓因起小動脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化，管壁增厚、管腔狹窄，致心、腦、腎靶器官組織缺血，還可促進(jìn)動脈粥樣硬化之形成。 心臟 左室

15、肥厚和擴(kuò)大，最終導(dǎo)致心力衰竭。 腦 腦血管缺血變性，易形成微動脈瘤，導(dǎo)致腦出血。而長期高血壓又促使腦動脈粥樣硬化，可并發(fā)腦血拴。腦小動脈閉塞，引起腦腔梗。 腎臟 長期高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力增高，腎小球纖維化、萎縮，腎動脈硬化，腎單位減少，最終腎功能衰竭。,,視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜小動脈早期發(fā)生痙攣，以后出現(xiàn)硬化改變，血壓驟高時，可引起視網(wǎng)膜滲出和出血。,[臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥],1. 癥狀 頭暈、頭痛、疲勞、心悸等。重

16、時可視力模糊、鼻出血。1/5無癥狀，就醫(yī)時發(fā)現(xiàn)。體征 冬季血壓高，夏季較低，清晨血壓迅速升高至高峰（易發(fā)生腦卒中），夜間血壓較低。查體A2心音亢進(jìn)，SM雜音、少數(shù)頸部或腹部有血管雜音。惡性或急進(jìn)型高血壓 病情急驟發(fā)展，DBp>130mmHg，有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出、視乳頭水腫，腎臟損害突出（蛋白尿、血尿、管型尿）。病情迅猛發(fā)展，不及時治療，預(yù)后差，常死于腎衰竭、腦卒中、心衰竭。腎小動脈纖維樣壞死為病理特征。,

17、,4.并發(fā)癥A.高血壓危象 因緊張、疲勞、寒冷、突然停藥、嗜鉻細(xì)胞瘤等誘因，致小動脈痙攣，血壓急劇增加，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。危象時出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊、被累及的靶器官缺血癥狀（椎動脈、冠狀動脈、內(nèi)頸動脈等）。B.高血壓腦病 過高血壓使腦組織灌注過多引發(fā)腦水腫。出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、煩躁、惡心、嘔吐、意識障礙，精神錯亂，直到昏迷、全身抽搐。以“腦病癥狀及體征”為特點(diǎn)。,,4.并發(fā)癥

18、C.腦血管病 腦出血、腦血栓、腔梗、TIA。D.心衰 E.慢性腎衰F.主動脈夾層 血滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫，并不斷延伸剝離之嚴(yán)重血管急癥。疼痛使心動過速，血壓更高，迅速處現(xiàn)夾層血腫破裂可致猝死。常有劇烈胸痛而誤診斷AMI。,継發(fā)性高血壓,定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高， 占高血壓的 5%。線索提示：1.中、重度血壓升高的年輕人； 2.肢體脈搏搏動不對稱 、腹部聽

19、到血管雜音；近期內(nèi)怕熱、多汗、消瘦；血尿、蛋白尿；3.降壓藥聯(lián)合治療效果差；或近期血壓明顯升高；4.急進(jìn)性和惡性高血壓患者；,継發(fā)性高血壓的主要疾病和病因,1.腎臟疾病腎小球腎炎(急、慢性）慢性腎盓腎炎多囊腎結(jié)締組織病、糖尿病腎?。荒I動脈狹窄腎腫瘤2.內(nèi)分泌疾病皮質(zhì)醇增多癥原醛嗜鉻細(xì)胞瘤甲亢甲減甲旁亢垂體前葉功能亢進(jìn),絕經(jīng)期綜合癥3.心血管病變完全性AVB主動脈縮窄主動脈瓣關(guān)閉不全多發(fā)性大動脈炎

20、4.腦部病變腦腫瘤腦外傷腦干感染5.其他妊高癥RBC增多征藥物(避孕藥、激素、甘草、）,[實(shí)驗(yàn)室檢查],一、常規(guī)檢查 尿常規(guī)、腎功能、血尿酸、ECG、GLU、CHO、TG等。進(jìn)一步做眼底、電解質(zhì)、UCG、LDL-C、HDL-C。二、特殊檢查 ABPM、IMT（<0.9MM)、血漿腎素活性 (PRA)等。 ABPM：有助于判斷血壓升高程度，排除“白大衣高血壓”；有助于了解晝夜節(jié)律，指導(dǎo)降壓；有助

21、于評價(jià)降壓藥。,五、什么時候開始找醫(yī)生幫助？,>35歲的居民應(yīng)當(dāng)做到至少每年找醫(yī)生測量1次血壓<35歲的但有危險(xiǎn)因素（吸煙、肥胖、高脂血癥、家族有高血壓史）的居民歲應(yīng)當(dāng)做到至少每年找醫(yī)生測量1次血壓已患高血壓的病人無論年齡應(yīng)當(dāng)做到至少每月找醫(yī)生測量1次血壓,新的高血壓的分類及定義更體現(xiàn) 高血壓治療的需要,取消理想血壓的界限，將理想血壓定義為正常血壓，正常血壓界定在＜120／80 ｍｍＨｇ將120－139／80

22、－90 ｍｍＨｇ界定為正常高值血壓水平，而美國JNC7將這一水平的血壓定義為高血壓前期（即灰色血壓）在高值血壓期重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)了生活方式干預(yù)，防止這一血壓水平向高血壓發(fā)展包含收縮期高血壓的分類,新的高血壓的分類及定義,2005年最新血壓的定義與分類,類別 收縮壓mmHg 舒張壓mmHg 正常血壓 180

23、 >110單純收縮期高血壓 >140 <90,,,表1 血壓水平的定義和分類（mmHg）,,,,99年高血壓指南血壓水平的定義和 分類參照了WHO/ISH 1999,血壓與心血管病危險(xiǎn)（2005）,高血壓的危險(xiǎn)分層 高血壓患者的治療決策不僅根據(jù)其血壓水平，還要考慮： ①有無其它危險(xiǎn)因素；

24、 ②有無靶器官損害； ③有無并存的臨床情況如心、腦、腎臟病變及糖尿病，并根據(jù)我國高血壓人群的危險(xiǎn)度分層標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行危險(xiǎn)度分層和確定治療方案。,血壓與心血管病危險(xiǎn)（2005年）,影響預(yù)后的因素,心血管危險(xiǎn)因素 靶器官損害 糖尿病 并存臨床情況血壓水平(1-3級) 左心室肥厚 空腹血糖>7.0 腦血管疾病男性>55歲 心電圖/超聲

25、 餐后血糖>11.1 (TIA,卒中,出血)女性>65歲 心血管病吸煙 動脈壁增厚 (MI,心絞痛,心衰,重建術(shù))血脂異常 斑塊 或（超聲IMI ≥ 0.9mm） 腎臟病(T

26、C≥5.7,LDL-C>3.3, 血肌酐輕微增高： (糖尿病腎病, HDL-C2.0mg/dl )一級親屬發(fā)病年齡《50歲 男》1.3-1.5mg/dl 女》1.2－1.4mg/dl

27、腹型肥胖: WC男性≥85cm 女性》80cm 外周血管疾病或肥胖:BMI ≥28 視網(wǎng)幙病變

28、 視乳頭水腫CRP ≥ 1mg/l,,,,男性115-133µmol/L女性107-124µmol/L微量蛋白尿蛋白尿 30~300mg/24h,高血壓危險(xiǎn)分層 （2005）,高血壓患者的治療決策不僅依據(jù)血壓水平，還根據(jù)以下諸方面：危險(xiǎn)因素靶器官損害及臨床相關(guān)疾病進(jìn)行了部分修改,在危險(xiǎn)因素方面(2005指南）,對1999年指南更新：1．增加了腹型肥胖指征（腹圍）

29、：男性<90cm,女性〈80cm.歐洲男性〈95cm，女性〈85cm. ”代謝綜合癥“之重要體征。2．增加了高敏C－反應(yīng)蛋白≥1mg/dl 的指標(biāo)3．同時將血脂中的LDL-C和HDL-C的量化指標(biāo)作為新增內(nèi)容3．糖尿病移到了相關(guān)的臨床疾病中,高血壓的危險(xiǎn)因素,原發(fā)性高血壓是一種原因不明的疾病，其發(fā)生是由遺傳因素和環(huán)境因素兩方面共同作用引起的，可能與下列因素有關(guān)：遺傳

30、 過量攝鹽,高血壓的危險(xiǎn)因素,,酗酒,吸煙,高血壓的危險(xiǎn)因素,超 重,精神緊張,高血壓的危險(xiǎn)因素,缺乏鍛煉,高血壓與高血脂的關(guān)系,高血脂是指血漿中脂質(zhì)的升高。血脂包括：總膽固醇和甘油三脂?！∧懝檀夹枧c體內(nèi)的蛋白質(zhì)結(jié)合——稱為膽固醇脂蛋白因此血脂分為：總膽固醇（ＴＣ）和甘油三脂（ＴＧ）,,血脂的正常值　　　　　　　　　　　　　　　　

31、 總膽固醇（TC） 45mg/dl 或>1.16mmol/L 低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）< 140mg/dl 或<

32、;3.6mmol/L,,當(dāng)反復(fù)測量血脂超過上述范圍時，我們稱為——高脂血癥高膽固醇血癥 TC ： 單純總膽固醇增高，即LDL增高高甘油三脂血癥TG ： 單純甘油三脂增高混合性高脂血癥 ： 有膽固醇及甘油三脂的同時增高 因：高密度脂蛋白（HDL-C）是保護(hù)性脂蛋白，其降低具有危險(xiǎn),高血壓與高血脂的關(guān)系,高血壓可以出現(xiàn)血管內(nèi)壁功能失常 ,增加血管的通透性易使膽固醇脂蛋白聚集在血管壁上引起 動脈粥樣硬化高血脂可使過多的脂肪粘

33、附在血管壁上， 使血管腔變小，從而使心臟壓力負(fù)荷增加 心肌肥厚,,,高血壓與高血脂的關(guān)系,因此，高血壓與高血脂是一個相輔相成的關(guān)系，過高的血壓可以導(dǎo)致動脈硬化，過高的血脂也易形成動脈硬化，最終將引起對于心臟血管/腦血管的損害，導(dǎo)致心臟病的發(fā)生,,,,高血壓與糖尿病的關(guān)系,糖尿病后主要出現(xiàn)以下病癥 眼睛出現(xiàn)白內(nèi)障 皮膚、肺部及支氣管易受感染 出現(xiàn)高血壓及心肌缺血 心力衰竭 肢體壞疽 周圍神經(jīng)炎，

34、出現(xiàn)肢體麻木及蟲爬癥,,高血壓與糖尿病的關(guān)系,高血壓對糖尿病的影響高血壓可以導(dǎo)致血管壁增厚，使周圍血管床減少。阻礙了胰島素及葡萄糖與周圍組織的接觸和利用。從而逐漸使血糖增高產(chǎn)生糖尿病糖尿病病人如果對血壓控制不良易發(fā)生腎病，腎病反過來又能增加高血壓的發(fā)生,高血壓與糖尿病的關(guān)系,糖尿病對高血壓的影響高血糖可促進(jìn)鈉的吸收，增加血管的高鈉反映，刺激平滑肌細(xì)胞的增殖，加重高血壓的發(fā)展。因此，高血壓病人應(yīng)將血糖控制在滿意的水平，才能使血壓得

35、到控制。,,,高血壓、高血脂和糖尿病導(dǎo)致的心臟病,心肌肥厚 使心臟不能有規(guī)律的舒張，而逐漸出現(xiàn)心房擴(kuò)大 ，心律失常 ，房顫（心跳不規(guī)則） 出現(xiàn)心房血栓 ， 脫落后易出現(xiàn)中風(fēng)。,,高血壓、高血脂和糖尿病導(dǎo)致的心臟病,心力衰竭心臟的心腔擴(kuò)大，心肌收縮力下降患者出現(xiàn)運(yùn)動耐力下降，胸悶、喘息重者出現(xiàn)夜間不能平臥，下肢浮腫，呼吸困難,,,在靶器官損害方面（2005）,與歐洲高血壓指南相同，增加了血管損傷的中間終點(diǎn)內(nèi)容即：頸

36、動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT) ≥ 0.9mm，或超聲顯示有動脈粥樣硬化斑塊的形成，則定義為有靶器官損害增加了微量白蛋白尿,在相關(guān)的臨床疾病方面（2005）,將糖尿病作為主要的心血管臨床疾病對腎臟相關(guān)疾病根據(jù)血肌酐水平分為糖尿病腎病和腎功能不全兩個級別,按危險(xiǎn)分層，量化地估計(jì)預(yù)后（2005）,,,,,,,,JNC7報(bào)告新增內(nèi)容(1),關(guān)于高血壓定義和其重要性增加新分類——高血壓前期：收縮壓120-139或舒張壓80-89mmHg，除

37、非患者患有糖尿病或慢性腎病(目標(biāo)血壓<130/80mmHg)，次期不需要藥物治療。2級及3級高血壓被合并。40-70歲人群，血壓在115/75至185/115mmHg范圍內(nèi)，收縮壓每增加20mmHg，或舒張壓每增加10mmHg，心血管病危險(xiǎn)性增加 1倍。收縮壓是50歲以上人群比舒張壓更重要的心血管病危險(xiǎn)因素。,JNC7報(bào)告新增內(nèi)容(2),關(guān)于高血壓治療基本治療目標(biāo)應(yīng)集中于目標(biāo)收縮壓同ACE抑制劑(ACEI)、beta受體

38、阻滯劑、鈣通道阻滯劑(CCBs)一樣，血管緊張素II受體抑制劑(ARBs)是具有“優(yōu)秀臨床試驗(yàn)結(jié)果數(shù)據(jù)”的抗高血壓藥物類別之一。噻嗪類利尿劑應(yīng)該用于大多數(shù)無并發(fā)癥的患者，單獨(dú)或聯(lián)合其它類別藥物(ACEI、ARBs、beta受體抑制劑及CCBs)使用。多數(shù)患者需要2種或更多的藥物聯(lián)合治療，才能達(dá)到目標(biāo)血壓。,JNC7報(bào)告新增內(nèi)容(3),關(guān)于必須用藥指征(Compelling Indication)心力衰竭：ACEI、ARBs、醛固酮

39、阻滯劑被推薦用于有癥狀的心室功能不全或終末心臟疾病，與袢利尿聯(lián)合用藥糖尿病高血壓：噻嗪類利尿劑、Beta受體阻滯劑、ACEI、ARBs及CCBs有益于降低心血管病(CVD)和中風(fēng)發(fā)病率。ACEI或以ARBs為基礎(chǔ)的治療可以有效阻止糖尿病腎病的進(jìn)展，減輕白蛋白尿（ARB的證據(jù)水平更高）。并且ARBs被發(fā)現(xiàn)可以阻止微量白蛋白尿的進(jìn)展慢性腎病：ACE抑制劑及ARBs被證實(shí)有益于阻止糖尿病腎病和非糖尿病腎病的進(jìn)展（ARB的證據(jù)水平更高）,J

40、NC7報(bào)告新增內(nèi)容(4),關(guān)于血管緊張素抑制劑(ARB)及伊貝沙坦（安博維）即使噻嗪類利尿劑被推薦為多數(shù)病人的一線治療，現(xiàn)在ARBs與其它主要類別藥物處于同一水平，因?yàn)殚L期數(shù)據(jù)證實(shí)ARBs能夠降低死亡率和患病率。ARBs被考慮用于心力衰竭的治療，并在此適應(yīng)癥中被提到與ACEI及腎上腺素能阻滯劑同一水平。由于重點(diǎn)放在收縮期高血壓，以及定劑量聯(lián)合逐漸被重視，ARBs/雙氫克尿噻聯(lián)合用藥的有效性被確定。伊貝沙坦/雙氫克尿噻(效果被證實(shí)優(yōu)

41、于氯沙坦/雙氫克尿噻)聯(lián)合用藥的療效處于前列。與ACEI一起，ARBs已成為糖尿病腎病和慢性腎病的治療標(biāo)準(zhǔn)，但是ARBs的證據(jù)優(yōu)于ACEI。,高血壓的治療,,降壓治療的益處（1）,眾多大規(guī)模臨床試驗(yàn)（HOT研究、FEVER研究等）所提供的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)顯示，血壓在正常理想范圍內(nèi)越低越好，只要緩慢而平穩(wěn)地將血壓降至目標(biāo)水平以下，既可明顯降低各種心腦血管事件的危險(xiǎn)，也可減輕癥狀,降壓治療的益處（2）,一項(xiàng)對國際許多大型試驗(yàn)的薈萃回顧研究發(fā)現(xiàn)

42、： 收縮壓每下降10-14 mmHg，舒張壓每下降5-6 mmHg，可以減少38% (2/5) 的腦卒中發(fā)病危險(xiǎn)和16%（1/6) 的冠心病發(fā)病危險(xiǎn)。,降壓治療的益處（2）,我國4項(xiàng)臨床試驗(yàn)綜合分析： 收縮壓每下降 9 mmHg，舒張壓每下降4 mmHg，腦卒中發(fā)病危險(xiǎn)減少36％，冠心病發(fā)病危險(xiǎn)減少3％， 總的主要心血管事件減少34％。,血壓控制的目標(biāo)值,各年齡組的高血壓患者：＜１４０／９０糖尿病及腎病高血壓患者：＜１３０／８０

43、(85)無論病人年齡長幼，均應(yīng)盡早治療，以免發(fā)生器官損傷兼患腎衰或心衰的高血壓患者，血壓應(yīng)降至他們能耐受的最低水平5. 老年高血壓患者血壓目標(biāo)收縮壓應(yīng)當(dāng)＜150ｍｍＨｇ，如能耐受，還可進(jìn)一步降低。,降壓治療的實(shí)施過程,高血壓患者臨床評價(jià)后，首先進(jìn)行危險(xiǎn)分層 （低危、中危、高危、很高危）2. 所有患者均采用非藥物治療制訂降壓藥治療計(jì)劃，確定控制血壓目標(biāo)值.很高危、高危者：立即開始藥物治療。5. 中危；隨訪監(jiān)測

44、３－６個月，若血壓仍然升高，開始藥物治療；6. 低危：隨訪監(jiān)測６－１２個月，如果血壓仍然升高,則藥物治療7. 治療隨訪，調(diào)整劑量和方案,降壓治療目標(biāo),主要目的是最大限度地降低心血管發(fā)病、死亡和病殘的總危險(xiǎn)。要求在降壓同時，干預(yù)所有可逆性危險(xiǎn)因素，并適當(dāng)處理同時存在的各種臨床情況。不同人群血壓的目標(biāo)值不同（見前）,高血壓的非藥物治療,,高血壓降壓治療原則,(一).改善生活行為 所有高血壓患者.1.減輕體重: BMI1

45、60/100MMHG)；EHT合并糖尿病，或已有心、腦、腎損害和并發(fā)癥者；血壓持續(xù)性升高>6個月,非藥物治療效不好者；高危和極高?；颊弑仨毩⒓词褂媒祲核幹委?。；,,（三）血壓控制目標(biāo)值：各年齡組的高血壓患者：＜１４０／９０糖尿病及腎病高血壓患者：＜１３０／８０(85)無論病人年齡長幼，均應(yīng)盡早治療，以免發(fā)生器官損傷。兼患腎衰或心衰的高血壓患者，血壓應(yīng)降至他們能耐受的最低水平。5.老年高血壓患者血壓目標(biāo)收縮壓應(yīng)當(dāng)SBP＜

46、150ｍｍＨｇ，如能耐受，還可進(jìn)一步降低。要求DBP>65-70，<90 mmHg。,,高血壓的藥物治療,降壓治療的策略,大多數(shù)慢性高血壓病人應(yīng)該在幾周內(nèi)逐漸降壓至目標(biāo)水平，對遠(yuǎn)期事件的減低有益。推薦應(yīng)用長效制劑，每日一次，作用長達(dá)24小時。減少血壓波動、降低CVD的發(fā)生和靶器官的損害，提高病人服藥的依從性。達(dá)到有效、平穏、長期控制的要求。聯(lián)合治療：目的增加藥物協(xié)同治療作用而相互抵消不良作用。起始即用低劑量兩種藥物。

47、 ASCOT研究推薦應(yīng)用鈣拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。,目前常用抗高血壓藥物簡介,一、利尿劑二、β受體阻滯劑三、鈣拮抗劑四、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑五、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑六、α受體阻滯劑,高血壓治療藥物的選擇,不同類降壓藥在某些方面的相對優(yōu)勢預(yù)防卒中：ARB優(yōu)于β阻滯劑；鈣拮抗劑優(yōu)于利尿藥；預(yù)防心衰：利尿藥優(yōu)于其他類；延緩糖尿病和非糖尿病腎病的腎功能不全：ACEI或ARB優(yōu)于其他類；改善左心室肥厚：ARB優(yōu)于利

48、尿藥或β阻滯劑延緩頸動脈粥樣硬化；鈣拮抗劑優(yōu)于利尿藥或β阻滯劑戒煙：可樂定對于戒煙有效。,選擇抗高血壓藥物至關(guān)重要,由于高血壓病人需要長期堅(jiān)持服藥，故如何選擇抗高血壓藥物至關(guān)重要。,理想的降壓藥,一個理想的降壓藥應(yīng)該不僅能有效控制血壓，還能起到保護(hù)靶器官的作用。首先，能預(yù)防和逆轉(zhuǎn)高血壓引起的心、腦、血管結(jié)構(gòu)改變，減少或不增加心血管危險(xiǎn)因素（如脂質(zhì)、血糖，尿酸等）。同時，對于伴有糖尿病、冠心病、腎功能不全的患者也可安全服用。,主要

49、降壓藥物選用的臨床參考,類別 適應(yīng)證 禁忌證 強(qiáng)制性 可能利尿劑(噻嗪類） CHF,ISH 痛風(fēng) 妊

50、娠(袢利尿劑） 腎功不全，CHF(抗醛固酮藥） CHF,POST-MI 腎功衰竭，高鉀β阻滯劑 心絞痛，MI后，CHF 哮喘 周圍血管病 快速心律失常，妊娠 Ⅱ～Ⅲ度AVB,COPD, 糖耐量減低

51、 經(jīng)常運(yùn)動者CCBs(二氫吡啶） 老年高血壓，周圍血管病， 妊娠，心絞痛，ISH 快速心律失常 頸動脈粥樣硬化。

52、 CHF （非二氫吡啶類） 心絞痛，頸動脈粥樣硬化， Ⅱ～ⅢAVB, 室上性心動過速。 CHF,主要降壓藥物選用的臨床參考,類別 適應(yīng)證 禁忌證

53、 強(qiáng)制性 可能 ACE-I CHF, POST-MI, 雙側(cè)腎動脈狹窄 左室功能不全，蛋白尿， 妊娠，高鉀 非糖尿病腎病，1型糖尿

54、病腎病 ARB 2型糖尿病腎病 ,蛋白尿, 妊娠，高鉀 糖尿病微量白 蛋白尿， 雙側(cè)腎動脈狹窄 左室肥厚，ACEI致咳嗽α阻滯劑 前列腺增生，高血脂 體位性低血壓 CHF,利尿劑（一）,如

55、噻嗪類（雙氫克脲噻、氯噻嗪）、袢利尿劑、保鉀利尿劑等。通過排鈉，減少血容量，降低外周血管阻力而降壓。適用于輕、中度EHT。這是一類很有效的降壓藥物，尤其適合治療老年單純性收縮期高血壓、鹽敏感性高血壓。利尿劑的益處利尿劑已被證實(shí)能減低心肌梗死的發(fā)病率和死亡率，能有效地改善心衰的臨床癥狀，降低心衰的死亡率和心血管事件的發(fā)生率。,,利尿劑的機(jī)理利尿劑通過減少血容量，降低回心血量，降低左室充盈壓，減輕心臟負(fù)荷，從而改善充血性心力衰竭

56、的癥狀。利尿劑的不足但在少數(shù)情況下，會影響血脂，血糖，血尿酸的代謝和低鉀血癥。雙克及吲噠帕胺為甚，速尿和羅內(nèi)酯少見。,β—受體阻滯劑（二）,β—受體阻滯劑的益處 這類藥物不但降低血壓，而且還能改善心肌梗塞病人的心肌缺血情況，拮抗心肌肥厚。β—受體阻滯劑通過阻斷神經(jīng)激素的異常活動，全面阻滯腎上腺素，有利于心衰治療，最終能減輕心室重構(gòu)。醫(yī)學(xué)專家認(rèn)為，β—受體阻滯劑治療心衰，不但可以較好地控制癥狀，而且可以減少心衰的死亡率。

57、此外，它還能增加冠狀動脈的血容量，降低外周阻力，降低心室壁張力，對合并冠心病的高血壓患者有益。,β—受體阻滯劑的不足,其缺點(diǎn)是可能加重傳導(dǎo)阻滯，減慢心率，加重心衰。對糖、脂代謝有不良影響,鈣拮抗劑（三）,如氨氯地平、硝苯地平等。鈣拮抗劑對心絞痛也有治療作用，所以對合并心絞痛的高血壓病人或老年單純性收縮期高血壓病人更為適合。,鈣拮抗劑的益處,鈣拮抗劑具有保護(hù)缺血心肌，抗心肌及血管壁肥厚，抗動脈粥樣硬化的作用，其臨床療效較肯定。

58、鈣拮抗劑還可有效地解除腦血管痙攣，增加腦血流量，減輕腦水腫，修復(fù)受損的神經(jīng)細(xì)胞，從而對防止中風(fēng)有更好的保護(hù)作用。,鈣拮抗劑的不足,但現(xiàn)在普遍認(rèn)為，短效的鈣拮抗劑如硝苯地平（心痛定)，可能會 增加冠心病的死亡率和心肌梗塞后再梗塞的發(fā)生率,不主張長期應(yīng)用。但長效鈣拮抗劑如絡(luò)活喜，波依定等主張長期應(yīng)用,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（四）,如依拉普利，開博通，蒙諾。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，是80年代開始被應(yīng)用于高血壓的治療藥物。,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

59、抑制劑的益處,在靶器官保護(hù)方面的作用高血壓、動脈硬化、心臟血管方面疾病以及糖尿病等為中老年人常見疾病，且常常并發(fā)。許多研究說明血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對心、腦、腎等靶器官具有保護(hù)作用。,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的缺陷,由于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在作用機(jī)理方面的原因，約70%的用藥者會出現(xiàn)不同程度的副作用，如喉嚨發(fā)癢，水腫，嚴(yán)重的干咳，且不能用藥物治愈。這一副作用在黃種人中更為明顯。同樣也是由于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在作用機(jī)理方面的原因

60、，長期服用會出現(xiàn)耐藥現(xiàn)象（即 ACEI逃逸現(xiàn)象），血壓不能得到長期控制。,血管緊張素受體拮抗劑(五）,如第一代氯沙坦，第二代纈沙坦，第三代厄貝沙坦（安博偉）等。,ARBs在腎臟保護(hù)中的益處,經(jīng)由大型國際臨床研究證實(shí)，在腎臟受損的早期，（微量白蛋白尿時期），厄貝沙坦（安博維）能有效逆轉(zhuǎn)腎臟損傷，使2型糖尿病患者出現(xiàn)臨床蛋白尿的危險(xiǎn)降低70%。在腎臟受損的晚期，（臨床蛋白尿時期），厄貝沙坦（安博維）能使2型糖尿病患者晚期腎臟病變惡化的危險(xiǎn)

61、性降低23%。,ARBs逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,左心室肥厚是發(fā)生心臟意外的確定危險(xiǎn)指標(biāo)，而高血壓是引起左心室肥厚的重要原因。實(shí)驗(yàn)表明：左心室肥厚能降低冠狀血管血流量，當(dāng)心肌需氧量增加或灌注減少時，能引起心內(nèi)膜下心肌缺血，是增加心血管意外的發(fā)生率和死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，厄貝沙坦（安博維）能夠有效逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，從而降低心血管意外的發(fā)生率和死亡率 。,大量臨床試驗(yàn)證明了ARB卓越的治療作用ARB不僅在應(yīng)用ACEI發(fā)生咳嗽時推薦使

62、用確立了ARB在高血壓伴有某些特殊疾病時的治療地位,對ARB治療地位的肯定,ARB在高血壓伴有某些特殊疾病時的治療地位,糖尿病高血壓要求將血壓降至130/80mmHg以下，常須聯(lián)合用藥噻嗪類利尿藥、β阻滯劑、ACEI、ARB、鈣拮抗劑對減少心血管事件有益；ACEI對1型糖尿病、ARB對2型糖尿病防止腎損害有益慢性腎病ACEI、ARB有利于防止腎病進(jìn)展，重度病人須合用袢利尿劑心力衰竭癥狀少者用ACEI和β阻滯劑；癥狀多的將

63、ACEI、β阻滯劑、ARB和醛固酮拮抗劑與袢利尿劑合用,厄貝沙坦（安博維）,厄貝沙坦（安博維）已被多項(xiàng)大型臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)為降壓療效與各類抗高血壓藥物相當(dāng)，并優(yōu)于同類中的氯沙坦，纈沙坦，同時具有確切的靶器官保護(hù)作用，依從性最好的抗高血壓藥物。,病人服藥的順應(yīng)性,在一項(xiàng)長達(dá)兩年的回顧分析試驗(yàn)中,我們看到:在2萬多患者首次處方藥物后一年繼續(xù)服用此藥物的病人百分比血管緊張素II受體拮抗劑科素亞明顯高于其他類降壓藥物.,歐洲抗高血壓治療初始處方藥物

64、治療持續(xù)性的研究伊貝沙坦服用依從性評估（ICE）,ICE（是第一個由多個國家共同建立的數(shù)據(jù)庫，用于評價(jià)不同類型抗高血壓藥物的用藥持續(xù)性）,ICE: 治療1年時，單藥治療的持續(xù)性,,ICE：治療1年時，需聯(lián)合用藥的患者,,ICE：治療1年時，需更換藥物的患者,,ICE：結(jié)論,抗高血壓藥物的最初選擇對用藥持續(xù)性有重要影響血管緊張素II受體拮抗劑（ARBs)的用藥持續(xù)性顯著高于其它類別的抗高血壓藥物以厄貝沙坦作為初始治療的患者用藥持

65、續(xù)性顯著優(yōu)于其它各種類型的抗高血壓藥物，包括其它血管緊張素II受體拮抗劑,血壓波動大怎么辦,血壓波動大俗稱不穩(wěn)定，不僅引起病人一系列癥狀，而且易誘發(fā)心腦血管急癥發(fā)作。血壓不穩(wěn)定可表現(xiàn)為：清晨、下午、 晚上或夜間血壓高，或血壓波動大。,血壓波動大怎么辦,如何使血壓穩(wěn)定 --推薦使用長效降壓藥物按血壓波動規(guī)律服藥對于一日一次的降壓藥物應(yīng)在起床（6點(diǎn)至7點(diǎn)）時服用如果是中效降壓藥物，第二次就應(yīng)在下午4-5點(diǎn)服用,關(guān)于“微量白蛋白尿”

66、 （1）（JNC 7th 和2003年ESH/ESC高血壓指南）,JNC 7th 指南首次將微量白蛋白尿列為主要的心血管危險(xiǎn)因素之一ESH/ESC指南則更為積極，將微量白蛋白尿列為與左心室肥大（LVH)相同重要的靶器官損害之一JNC 7th和ESH/ ESC指南皆推薦對高血壓患者進(jìn)行尿白蛋白的檢測ESH/ESC指南進(jìn)一步指出，無論血壓水平高低， 微量白蛋白尿的檢測都是糖尿病患者最基本的檢測項(xiàng)目之一,篩選微量白蛋白尿患者的必需性

67、,ADA推薦所有2型糖尿病患者診斷成立之初，應(yīng)檢測微量白蛋白尿，隨后每年檢測一次2型糖尿病患者中30-40%伴有微量白蛋白尿微量白蛋白尿是心腎小血管病變的標(biāo)記在5-10年內(nèi)，高達(dá)50%的2型糖尿病患者從微量白蛋白尿進(jìn)展至明顯蛋白尿,關(guān)于“微量白蛋白尿” （2） （JNC 7th 和2003年ESH/ESC高血壓指南）,以ACEI或ARBs為基礎(chǔ)的治療，可以有效阻止糖尿病腎病及慢性腎病的進(jìn)展，減輕白蛋白尿,但是ARB的證據(jù)水平

68、更高。并且ARBs被發(fā)現(xiàn)可以阻止微量白蛋白尿的進(jìn)展(IRMA2研究）糖尿病合并高血壓患者和慢性腎病患者，需要更低的目標(biāo)血壓值：<130/80mmHg包括Aprovel（安博維）在內(nèi)的ARBs： 現(xiàn)已成為有“優(yōu)秀臨床試驗(yàn)結(jié)果的證據(jù)”的抗高血壓藥物 已與其它主要的各類抗高血壓藥物具有相同的治療地位，已成為真正的一線抗高血壓藥物有益于降低糖尿病患者CVD和中風(fēng)發(fā)病率被證實(shí)能夠阻止微量白蛋白尿進(jìn)展被證實(shí)能夠有效阻止糖尿病