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文檔簡介
1、目的:腎臟肥大是多種腎臟疾病(如糖尿病腎病和殘余腎)早期重要的病理表現(xiàn),與腎臟疾病的預后可能有密切關系.該研究主要通過體外細胞培養(yǎng)和腎臟肥大動物模型--鏈脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)誘導單腎切除大鼠,探討CTGF在介導腎臟肥大形成中的可能作用及其作用機制.結論:通過該系列研究,我們可以初步得出以下結論:1、AngⅡ可以直接誘導培養(yǎng)的腎小管上皮細胞表達CTGF mRNA和蛋白,且呈濃度和時間依賴性.2、CTGF可能介導
2、了AngⅡ誘導的腎小管上皮細胞肥大和轉分化,并導致胞外基質(zhì)成分形成增多.3、CTGF介導AngⅡ誘導的腎小管上皮細胞肥大的機制可能與其促進p27kipl表達,導致細胞周期阻滯有關.4、在STZ誘導的糖尿病大鼠模型,早期腎臟表達CTGF增加,并可能與腎臟肥大形成有關,這種作用可以被AngⅡ受體拮抗劑抑制,也進一步證實AngⅡ與腎臟CTGF表達有關.5、AngⅡ與CTGF在腎臟肥大形成中作用的聯(lián)系對于我們進一步認識腎臟RAS系統(tǒng)在腎臟纖維化
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